IAS被認(rèn)為繼胰島素瘤和胰腺外巨大腫瘤后引起自發(fā)性低血糖的第三大原因。

　　IAS的臨床特征

　　（1）典型或較嚴(yán)重自發(fā)性低血糖臨床表現(xiàn)。

　　（2）發(fā)作時血糖明顯低下。

　　（3）常合并有Graves病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、黑棘皮病等自身免疫性疾病。

　　（4）從未使用外源性胰島素，但血中存在高滴度胰島素抗體(IAA)。

　　（5）血中胰島素及C-肽水平顯著升高。

　　IAS的發(fā)病機(jī)制

　　目前認(rèn)為IAS是在遺傳免疫缺陷基礎(chǔ)上加某種誘因而起病。某些自身免疫性疾病如Graves 病伴發(fā)IAS 最多見,約35％的IAS患者伴有Graves病，其次系統(tǒng)性紅斑狼瘡、系統(tǒng)性硬皮病、黑棘皮病等也可伴發(fā)IAS ,提示IAS 發(fā)病與機(jī)體的自身免疫缺陷有一定關(guān)系。含巰基藥物被認(rèn)為是IAS發(fā)病的重要誘因，他巴唑、谷胱甘肽、卡托普利、青霉胺等化學(xué)結(jié)構(gòu)含有巰基，可與胰島素的二硫鍵相互作用，使內(nèi)源性胰島素發(fā)生變構(gòu)，觸發(fā)免疫反應(yīng)而產(chǎn)生IAA。研究分析發(fā)現(xiàn)IAS的IAA與1型糖尿病時出現(xiàn)的IAA相比，其高親合部位的親合性小；而且這些抗體在血清中以與自身胰島素大量結(jié)合的狀態(tài)存在。因進(jìn)食而分泌的胰島素與抗體相結(jié)合，不能發(fā)揮生理效應(yīng)，于是血糖顯著升高，進(jìn)一步**了胰島β細(xì)胞分泌胰島素，因而血中產(chǎn)生大量與抗體結(jié)合的胰島素，同時和IAA的結(jié)合也阻止了胰島素的降解，從而擴(kuò)大了血漿胰島素“儲存池”；數(shù)小時后，患者血糖水平回復(fù)正常，胰島素分泌減少，由于親合性小，通過某種機(jī)制，可能是游離胰島素的減少使體內(nèi)游離胰島素和與自身抗體結(jié)合的胰島素間的平衡被打破，胰島素-胰島素抗體復(fù)合物發(fā)生解離，大量游離的胰島素釋放入血，顯示出胰島素的生物活性，而此時已過了進(jìn)食后的吸收期，胰島素不按機(jī)體需要的釋放引起低血糖。