最近，日本發(fā)表在《diabetes》上的研究為早期糖尿病腎病提供了新型治療策略，結(jié)果表明在糖尿病腎臟組織中，縮膽囊素（CCK）可抑制巨噬細(xì)胞活化與促炎因子基因的表達(dá)。

    以往研究表明，炎癥參與了糖尿病腎的發(fā)病過程。該研究表明CCK表達(dá)于腎臟組織中，并通過抗炎作用起到了保護(hù)性作用。DNA微陣列分析顯示在野生型（WT）糖尿病小鼠中腎臟CCK基因表達(dá)量上調(diào)，而在細(xì)胞間黏附分子-1敲除的糖尿病小鼠中則無此現(xiàn)象。我們在CCK-1受體（CCK-1R）和CCK-2R雙敲除（CCK-1R-/-、CCK-2R-/-）的小鼠中誘導(dǎo)了糖尿病，并在CCK-1R-/-小鼠中進(jìn)行了骨髓移植研究、以此來明確在糖尿病小鼠腎臟中CCK-1R對巨噬細(xì)胞的作用。與WT糖尿病小鼠相比，CCK-1R-/-和CCK-2R-/-糖尿病小鼠的尿蛋白增多，且腎臟中炎癥反應(yīng)程度較高。此外，與移植了野生型小鼠骨髓細(xì)胞的CCK-1R-/-小鼠相比，接受CCK-1R-/-小鼠骨髓細(xì)胞移植的WT小鼠尿蛋白程度增加。向糖尿病大鼠給予硫酸化八肽縮膽囊素（CCK-8S）減輕了尿蛋白、維持了足突細(xì)胞數(shù)目、抑制了腎臟中促炎因子基因表達(dá)及巨噬細(xì)胞浸潤程度。此外在體外培養(yǎng)的THP-1細(xì)胞系中，CCK-8S抑制了腫瘤壞死因子-α和趨化因子的表達(dá)。（Diabetes.）