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    據(jù)《自然-神經(jīng)科學》上的一項研究稱，小鼠前腦抑制性神經(jīng)元中的MeCP2蛋白的特定功能喪失會導致雷特綜合征的感知缺陷和癲癇的發(fā)病。該項研究為我們鑒別這類調(diào)節(jié)雷特綜合征相關的衰弱型癥狀的細胞提供了重要認識，也意味著對神經(jīng)元中的MeCP2蛋白進行替換或許是一種可行的治療方案。

    雷特綜合征是一種神經(jīng)發(fā)育障礙，科學家相信其病因源于MeCP2的突變。雷特綜合征的癥狀包括頭部和腦部體積小、呼吸異常、**、癲癇發(fā)作和感知（包括聽力、視覺）缺陷。

    研究人員報告稱，特定移除小鼠前腦中GABAergic抑制性中間神經(jīng)元里的MeCP2足以重現(xiàn)有關的聽覺障礙和癲癇癥狀。但是，從另一種神經(jīng)元--興奮性麩胺酸神經(jīng)元--中刪除MeCP2則不會出現(xiàn)前述結(jié)果。此外，將抑制性神經(jīng)元中的“正常”MeCP2表達替換掉，足以恢復這些動物的聽覺處理過程并改善癲癇癥狀。目前還不清楚為什么MeCP2表達在GABAergic抑制性神經(jīng)元中是必需的以及這些神經(jīng)元到底是如何對感知缺陷和癲癇發(fā)作產(chǎn)生影響的。