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    大腸癌最初表現(xiàn)為腸道壁上的一個小息肉，然后它會慢慢發(fā)展為腫瘤。鑒于這種癌癥出現(xiàn)在消化道，科學家們一直認為它與飲食有著重要的關聯(lián)?，F(xiàn)在一項新研究顯示，膳食脂肪與大腸癌的發(fā)展有著重要的關聯(lián)。

    亞利桑那州立大學的Dr. Raymond DuBois領導研究團隊，對大腸癌的小鼠模型進行了研究。他們發(fā)現(xiàn)，去除PPAR delta（過氧化物酶體增殖物活化受體）能夠阻止腫瘤的生長。這項研究于四月二十一日提前發(fā)表在美國國家科學院院刊PNAS雜志的網(wǎng)站上。

    飲食與癌癥

    據(jù)統(tǒng)計，近10年來廣州市的大腸癌發(fā)病率出現(xiàn)了較大增漲。而在美國，大腸癌已經(jīng)成為了第二大癌癥***。

    人們知道，大腸癌的風險因子包括家族病史、炎癥性腸病、吸煙和二型糖尿病。飽和脂肪酸含量高的食物（例如紅肉）也會增加大腸癌的患病風險。一般預防大腸癌的建議都與飲食控制有關。

    此前有一些大型研究指出，纖維（尤其是全谷物的纖維）能夠降低大腸癌的風險。醫(yī)生們也建議人們限制紅肉的攝取、多吃蔬菜水果、控制體重、避免過度飲酒、補充鈣和維生素D，這些舉措都有助于預防大腸癌。

    還有研究顯示，非甾體抗炎癥藥物NSAID能將大腸癌的患病風險減少40-50%。NSAID的作用目標是環(huán)氧化酶2（COX-2），這種酶有助于促炎癥分子前列腺素E2（PGE2）的合成，而大腸腫瘤中的PGE2水平較高。

    為了解析炎癥和大腸癌之間的關聯(lián)，DuBois的研究團隊一直在研究調(diào)控COX-2/PGE2通路的關鍵步驟。過氧化物酶體被認為是膳食脂肪的垃圾桶，其中的PPAR更是細胞調(diào)控脂肪分解和儲存的關鍵。DuBois團隊針對PPAR delta展開了實驗，希望揭示PPAR在慢性炎癥和大腸癌發(fā)展中起到的作用。

    研究人員在大腸癌的小鼠模型中敲除了PPAR delta。研究顯示，這些小鼠沒有表現(xiàn)出任何慢性炎癥的跡象，也沒有出現(xiàn)與炎癥有關的免疫細胞。隨后他們檢測了小鼠體內(nèi)的COX-2水平，發(fā)現(xiàn)PPAR缺失對COX-2的表達沒有影響。

    “這項研究為我們提供了開發(fā)大腸癌藥物的重要線索，”DuBois說。研究顯示，腫瘤組織中的PPAR delta和COX-2水平升高，往往意味著患者會出現(xiàn)預后不良。研究人員希望能夠通過阻斷PPAR delta，對炎癥性腸病和大腸癌進行治療。