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    腫瘤化學(xué)治療最大障礙之一是腫瘤細(xì)胞對(duì)藥物的耐受性，一些癌癥，如大腸癌細(xì)胞對(duì)藥物存在固有的抗藥性，亦稱原發(fā)性耐藥，在治療開始時(shí)就表現(xiàn)出對(duì)藥物的高度耐受，另一些腫瘤，如乳腺癌、小細(xì)胞肺癌、淋巴瘤等，化療開始時(shí)有效，久用則產(chǎn)生抗藥，出現(xiàn)獲得性抗藥性。

    除此之外，還有一種多藥耐藥性（multidrug resistance,MDR），這是腫瘤細(xì)胞長(zhǎng)期接觸某一化療藥物，不僅對(duì)此種化療藥物產(chǎn)生耐藥，而且對(duì)其它結(jié)構(gòu)和功能不同的多種藥物產(chǎn)生交叉耐藥性。

    研究人員在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）研究中，發(fā)現(xiàn)了癌癥中發(fā)生突變的一種基因MED12，它的抑制不僅可導(dǎo)致對(duì)一種靶向藥物：crizotinib耐藥，而且造成了用于治療各種類型癌癥的其他靶向性藥物和化療的耐受。

    研究人員還發(fā)現(xiàn)MED12抑制是通過(guò)增強(qiáng)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β受體（TGF-betaR）這一與細(xì)胞生長(zhǎng)和死亡相關(guān)的蛋白質(zhì)信號(hào)引起了耐藥性。在MED12缺陷細(xì)胞中抑制TGF-betaR信號(hào)，可使它們恢復(fù)對(duì)藥物的反應(yīng)。結(jié)果表明當(dāng)前在臨床試驗(yàn)中測(cè)試的TGF-betaR抑制劑或可對(duì)抗MED12突變癌癥患者的耐藥性。

    這項(xiàng)研究證明阻斷這條逃生線路可以恢復(fù)對(duì)原藥的敏感性，從而提供了一種途徑治療遭受這種耐藥性的患者。文章作者表示，我們希望了解藥物耐受的機(jī)制，從一開始就有效地防止它發(fā)生。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)了一種耐藥機(jī)制是由癌細(xì)胞中一種特異的信號(hào)通路激活所引起，具有重要意義。

    王小凡教授等人認(rèn)為，“這項(xiàng)研究指出了，如果缺失MED12，就會(huì)導(dǎo)致TGF-β信號(hào)激活，從而引起耐藥性，如果抑制TGF-β途徑，就會(huì)令細(xì)胞重新產(chǎn)生藥物反應(yīng)，這無(wú)疑提出了一種新型的綜合癌癥治療新策略。”